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呼吸系統疾病

1.肺炎概述

肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏和藥物引起。(一)解剖分類1。小葉(肺泡)肺炎2。小葉(支氣管)肺炎。間質性肺炎2。細菌性肺炎2。由非典型病原體引起的肺炎。病毒性肺炎。肺真菌病。其他病原體引起的肺炎。理化因素引起的肺炎。診斷程序：(1)確定肺炎的診斷(2)評估嚴重程度肺炎的嚴重程度取決于三個主要因素：局部炎癥的程度、肺部炎癥的擴散和全身炎癥反應的程度。(3)病原體的鑒定

肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現、診斷、鑒別診斷和治療；

臨床癥狀(1):患病前，人常有感冒、淋雨、勞累、醉酒、病毒感染史，大多有持續數日的上呼吸道感染前驅癥狀。起病常為急性，高熱、寒戰，體溫通常在數小時內升至39~40，高峰在午后或傍晚，或持續發熱，脈率相應增高?；颊吒械饺砑∪馑嵬?，患側胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加重。痰少，呈血性或鐵銹色，胃攝入量急劇減少，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉?？烧`診為急腹癥。

(2)體征：患者表現為急性發熱、面頰潮紅、撲鼻、皮膚灼熱干燥、口鼻周圍有單純皰疹；當病變廣泛時，可出現紫紺；敗血癥、皮膚、粘膜出血、鞏膜黃染；腦膜受累時，可出現頸部阻力和病理反射。心率加快，有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅胸部呼吸運動幅度降低，輕度叩擊混濁，呼吸音降低，胸膜摩擦音。當出現肺實變時，有典型的體征，如叩診時的濁音、觸覺顫搐增強和支氣管呼吸音。消散期可聽到濕羅音。嚴重者有腸脹氣。嚴重感染可伴有休克、急性呼吸窘迫綜合征和神經系統癥狀，表現為意識模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄和昏迷。(考生切記：典型病變為充血期、紅肝期、灰肝期、消散期)。

診斷和鑒別診斷根據典型癥狀和體征，結合胸部X線檢查，很容易作出初步診斷。早期僅肺紋理增粗，或受累肺段、肺葉輕度模糊。隨著病情的進展，肺泡內充滿炎性滲出物，呈大片炎性浸潤影或實變影。實變影可見支氣管充氣征，肋膈角可見少量胸腔積液。

鑒別：(1)羊絨肺炎常表現為低熱、乏力、盜汗、消瘦等結核毒血癥狀。痰中容易發現結核。x線片顯示病變多位于肺尖部或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，可形成空洞或肺部播散。

(2)其他病原體引起的肺炎，軍團菌肺炎、支原體肺炎、現今流行的SARS(非典型肺炎)等。病因有助于診斷。

(3)隨著急性肺膿腫的進展，咳出大量膿痰是肺膿腫的特征。x光顯示膿腔和液面，不難分辨。

(4)肺癌通常沒有明顯的急性感染和中毒癥狀，血細胞計數低，抗生素治療效果差。如果在痰中發現癌細胞，就可以做出診斷。必要時進一步CT、MRI、纖維支氣管鏡、痰脫落細胞等。

(5)其他伴有劇烈胸痛的肺炎應與滲出性胸膜炎、肺梗死相鑒別。相關體征和x光片有助于區分。肺梗死常以靜脈血栓形成為主，咯血多見，很少出現帶狀皰疹。下葉肺炎可有腹部癥狀，應與急性膽囊炎、膈下a

治療(1)抗菌藥物治療：青霉素G過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者優先?？珊粑Z酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松，多重耐藥菌株感染者可使用萬古霉素和替考拉寧。(2)支持療法：患者應臥床休息，注意補充足夠的蛋白質、熱量和維生素。不要使用阿司匹林或其他退燒藥；鼓勵每天飲水1~2L；或中重度患者(PaOmmHg或紫紺)應輸氧。禁止使用抑制呼吸的鎮靜劑。(三)并發癥的處理抗生素治療后，高熱一般在24小時內消退，或在幾天內逐漸消退。如果體溫下降又上升或3天后不降，應考慮肺炎鏈球菌肺外感染。如果處理不當，約有5%會并發膿胸，應積極進行膿液引流。

2.肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫、繼發性肺膿腫和血源性肺膿腫。臨床表現：1。癥狀：多為急性起病?；颊吒杏X寒戰、高熱，體溫達39~40，伴有咳嗽、咳痰、粘液痰或粘液膿痰。胸痛，和呼吸有關。病變部位會出現氣短。同時出現精神萎靡、全身乏力、食欲不振等全身毒性癥狀。如果不能及時控制感染，發病后10~14天突然咳出大量膿痰和壞死組織，可達每天~ml。約1/3的患者有不同程度的咯血，偶爾大量咯血導致突然窒息死亡。部分患者起病緩慢，有呼吸道感染的一般癥狀，如咳嗽、咳痰、咯血，并伴有高熱、胸痛?？瘸龃罅磕撎岛?，體溫下降，毒血癥狀減輕。肺膿腫突入胸膜腔，突發胸痛、氣短、膿胸。慢性肺膿腫患者出現咳嗽、膿痰、反復發熱、反復咯血，持續數周至數月?？赡軙胸氀?、消瘦等表現。血源性肺膿腫通常有原發病灶引起的寒戰、高熱等全身膿毒癥癥狀。數天或數周后出現咳嗽、咳痰，咳痰量少，咯血少見。

2.體征：開始時，肺部可無陽性體征，或患側濕羅音；病變繼續發展，可聽到支氣管呼吸音；肺膿腫腔增大時，可有空甕音；病變累及胸膜，可聽到胸膜摩擦音或胸腔積液征象。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。血源性肺膿腫的體征多為陰性。

抗菌治療：肺膿腫多由厭氧菌引起，厭氧菌一般對青霉素敏感。只有脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，而對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。青霉素的劑量可根據病情的嚴重程度而定，從輕度病例的萬U/d至萬U/d，到嚴重病例的萬U/d靜脈滴注，以提高壞死組織內的藥物濃度。一般治療3-10天內體溫下降。

正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次靜脈滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或靜脈滴注。

血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐β-內酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古霉素或替考拉寧。

如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯用氨基糖苷類抗菌藥物。。

抗菌藥物療程8～12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。}

3.肺結核基本病理變化：結核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結核病的病理過程特點是破壞與修復常同時進行，故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉化。滲出為主的病變主要出現在結核性炎癥初期階段或病變惡化復發時，可表現為局部中性粒細胞浸潤，繼之由巨噬細胞及淋巴細胞取代。增生為主的病變表現為典型的結核結節，直徑約為O．1mm，數個融合后肉眼能見到，由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞以及成纖維細胞組成。大量上皮樣細胞互相聚集融合形成多核巨細胞稱為朗格漢斯巨細胞。增生為主的病變發生在機體抵抗力較強、病變恢復階段。干酪樣壞死為主的病變多發生在結核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應增強、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結構的顆粒狀物，含脂質多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。

診斷方法：1．病史和癥狀體征；2．影像學診斷肺結核病影像特點是病變多發生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側位胸片3．痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據。通常初診患者要送3份痰標本，復診患者每次送兩份痰標本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查常應用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷，支氣管結核表現為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢查、結核分枝桿菌培養。對于肺內結核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經支氣管肺活檢獲取標本檢查。5．結核菌素試驗

分類(1)原發型肺結核(2)血行播散型肺結核(3)繼發型肺結核1)浸潤性肺結核2)空洞性肺結核3)結核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結核(4)結核性胸膜炎(5)其他肺外結核(6)菌陰肺結核?；熢瓌t：早期、規律、全程、適量、聯合。1、早期早期化學治療有利于迅速發揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規律嚴格遵照醫囑要求規律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產生。3、全程保證完成規定的治療期是提高治愈和減少復發率的重要措施。4、適量嚴格遵照適當的藥物劑量用量，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產生耐藥性，劑量過大易發生藥物毒副反應。5、聯合聯合用藥是指同時采用多種抗結核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產生。

4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長，反復急性發作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2．咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3．喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動后氣急。(二)體征早期多無異常體征。急性發作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標準依據咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發病持續3個月，并連續2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病。實驗室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1％預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2．肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3．一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標對診斷有參考價值。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。（三）胸部CT檢查（四）血氣檢查對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（五）其他：COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。

　　診斷與嚴重程度分級；主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。凡有慢性或反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，并連續兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。

　　有少數患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。

　　分級 分級標準

　　分級 分級標準

　?、窦墸狠p度 FEV1/FVC<70%

　　FEV1>=80%預計值

有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

Ⅲ級：重度FEV1/FVC<70%

30%<=FEV<50%預計值

有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

Ⅱ級：中度FEV1/FVC<70%

50%<=FEV1<80%預計值

有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

Ⅳ級：極重度FEV1/FVC<70%

FEV1<30%預計值

或FEV1<50%預計值，伴慢性呼吸衰竭

5.支氣管哮喘的診斷：1．反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。2．發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3．上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。4．除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5．臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率≥20％。

符合1～4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。

鑒別診斷：1.（心源性哮喘）患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時難以鑒別，可霧化吸入β2腎上腺素受體激動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

名稱支氣管哮喘心源性哮喘

年齡青少年40歲以上

病史有過敏史有心臟

X線肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血，心影大

藥物反應腎上腺素類有效禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物

癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難

體征少量黏痰、不易咳出大量粉紅色泡沫痰

廣泛哮鳴音，呼氣延長兩肺水泡音及哮鳴音

2.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期?；颊叨嘤虚L期吸煙或接觸有害氣體的病史。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。但臨床上嚴格將COPD和哮喘區分有時十分困難，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗可能有所幫助。COPD也可與哮喘合并同時存在。3上氣道阻塞：可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結核、復發性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導致支氣管狹窄或伴發感染時，可出現喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但根據臨床病史，特別是出現吸氣性呼吸困難，以及痰液細胞學或細菌學檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等，?？擅鞔_診斷。4.變態反應性肺浸潤：見于熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、肺嗜酸性粒細胞增多性浸潤、多源性變態反應性肺泡炎等。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發熱，胸部X線檢查可見多發性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發。肺組織活檢也有助于鑒別。

治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類

1．緩解哮喘發作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）β2腎上腺素受體激動劑（簡稱β2激動劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶堿類：氨茶堿

2．控制或預防哮喘發作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT調節劑：孟魯司特（montelukast）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動劑聯合用藥。

6.慢性肺源性心臟病發病機理：先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。

1．肺動脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時,由于H+產生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。

（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：①長期反復發作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。②隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環阻力增大，促使肺動脈高壓的發生。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸檢發現，部分慢性肺心病急性發作期患者存在多發性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產生的繼發性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。

2．心臟病變和心力衰竭

3．其他重要器官的損害

治療（急性加重期的治療）：1．急性加重期：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發癥。

（1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕低科锾m染色選用敏感抗生素。

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力藥應用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者；c.出現急性左心衰竭者。(應用指征要牢記)。強心劑多用小劑量，約為常規劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。

③血管擴張劑應用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳?，持續存在可選擇藥物治療。

（5）．抗凝治療應用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。

（6）．加強護理工作

2．緩解期原則上是采用中西醫結合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調整免疫功能等。

7.自發性氣胸的診斷：1．病史及癥狀：可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發病，患者突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數患者可發生雙側氣胸，以呼吸困難為突出表現。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側臥，則被迫使氣胸側在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現嚴重呼吸循環障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發生意識不清、呼吸衰竭。

2．體征：少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側移位，患側胸廓飽滿、呼吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側氣胸并發縱隔氣腫者，有時心前區可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。

3．影像學檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內為壓縮的肺組織。

8.原發性支氣管肺癌病理和分類;（一）按解剖學部位分類：1、中央型肺癌發生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌2、周圍型肺癌發生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。（二）按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：①鱗狀上皮細胞癌；②腺癌；③大細胞癌；④其他癌。2．小細胞肺癌

臨表:（一）原發腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續性，呈高調金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2．血痰或咯血多見于中央型肺癌。3．氣短或喘鳴4．發熱5．體重下降（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征1．胸痛近半數患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2．聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉移致縱隔淋巴結壓迫喉返神經（多見左側），可發生聲音嘶啞。3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.Horner綜合征肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉移引起的癥狀和體征1．轉移至中樞神經系統2．轉移至骨骼3．轉移至腹部4．轉移至淋巴結（四）胸外表現指肺癌非轉移性胸外表現或稱之為副癌綜合征（Paraneoplasticsyndrome），主要為以下幾方面表現。1．肥大性肺性骨關節病

發生杵狀指（趾）和肥大性骨關節病。2．異位促性腺激素3．分泌促腎上腺皮質激素樣物4．分泌抗利尿激素5．神經肌肉綜合征6．高鈣血癥7．類癌綜合征

9.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。

分類（一）按照動脈血氣分析分類1．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發病急緩分類1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照發病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。

發病機制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的發生機制（1）通氣不足（2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現CO2彌散障礙（3）通氣／血流比例失調產生缺O2，嚴重的通氣／血流比例失調亦可導致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響（1）對中樞神經的影響，中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質興奮；若PaCO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。（2）對心臟、循環的影響，缺O2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對呼吸影響，缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態。（4）對肝、腎和造血系統的影響，缺O2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。（5）對酸堿平衡和電解質的影響，嚴重缺O2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產生低氯血癥。

慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應低濃度(<35%)持續給氧。COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態。